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  85. Durch eine homozygote Mutation des VHL-Gens entsteht
    ein VHL-Protein mit reduzierter Aktivität, sodass die a-Ketten auch bei Normoxämie nicht abgebaut
    werden. Die dadurch hervorgerufene Erhöhung der Erythropoietin-Ausschüttung führt zu einem deutlichen Anstieg des Hämoglobinwertes.
    Dies weist auf andere Ursachen, wie zum Beispiel
    die beobachtete vermehrte Produktion des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF), die ebenfalls durch HIF reguliert wird, hin (3).
    Angeborene Erythropoietin(EPO)-Rezeptor-Mutationen führen zu einer Verkürzung des
    intrazellulären Anteils des Rezeptorproteins (2). Dadurch können unfavorable Regulatoren nicht mehr binden, sodass es
    zu einer konstitutiven Aktivierung des Rezeptors kommt. Im Gegensatz zur PV haben die
    Betroffenen kein erhöhtes Risiko für Thrombosen und Blutungen,
    was dafür spricht, dass die Erythrozytose nicht alleine dafür verantwortlich ist.
    Während die Menopause mit dem Aus­bleiben der Regelblutung offensichtlich wird,
    fehlt ein solches Kardinalereignis beim Mann.

    Allerdings muss die Therapie wegen grippeähnlicher Symptome,
    Haarausfall und/oder psychiatrischer Störungen häufig abgebrochen werden (22).
    Werden die JAK2-spezifischen Mutationen nicht nachgewiesen und ist der EPO-Spiegel regular oder erhöht, ist eine PV unwahrscheinlich.
    In diesem Fall sollte nach Tumoren, die zu einer EPO-Erhöhung führen können, gesucht
    und eine primäre Polyzythämie ausgeschlossen werden. Ist
    die JAK2V617F-Mutation nicht vorhanden und der EPO-Spiegel erniedrigt, sollte danach das
    Exon 12 auf Mutationen untersucht werden.
    Die PV ist eine hämatologische, klonale Erkrankung, welche zu der Gruppe der myeloproliferativen Neoplasien (MPN) gehört.
    Die PV-Patienten haben ein deutlich erhöhtes Risiko für venöse und arterielle thromboembolische (auch lebensbedrohliche) Ereignisse.
    Zudem besteht bei ihnen ein Risiko für die Entwicklung
    einer Myelofibrose, einer Type der MPN mit einer ungünstigeren Prognose.
    In seltenen Fällen kann die Erkrankung auch
    in eine akute myeloische Leukämie (AML) fortschreiten. Gemäss der Klassifikation der Tumorerkrankungen der Weltgesundheitsorganisation (WHO)
    sowie dem Internationalen Consensus der Klassifikation (ICC) der MPN aus dem Jahr
    2022 gibt es klare diagnostische Kriterien für die PV (Tab. 1).
    Prostatakrebszellen sind in der Lage, das Hormon Testosteron für ihr eigenes Wachstum zu nutzen. Durch Hormon­entzug kann es
    vorübergehend zu einem Stillstand des Tumor­wachstums kommen.
    Ob eine Substitution mit Testosteron zu einer verringerten Mortalität
    bei KHK-Patienten führt, muss jedoch erst noch in weiteren Studien überprüft werden. Thrombozyten können bei PV-Patienten ebenfalls an der Entstehung von Thrombosen beteiligt sein. Nach
    den Ergebnissen der ECLAP-Studie (19) – einer randomisierten, placebokontrollierten Doppelblindstudie mit 518 Patienten – haben Patienten, die täglich 50 bis a
    hundred mg Acetylsalicylsäure (ASS) einnehmen ein geringeres
    Thromboserisiko. Kritiker der Studie wenden ein, dass einzelne Patienten dieser Studie nur deshalb eine ASS-Therapie benötigten, weil ihr Hämatokrit nur unzureichend abgesenkt struggle (20).
    Da einzelne PV-Patienten ein erhöhtes Blutungsrisiko haben, ist beim Einsatz von ASS auf etwaige Blutungskomplikationen zu
    achten.
    Ursache der Testosteron-bedingten Polyglobulie ist vermutlich eine
    gehemmte Ausschüttung von Hepcidin, das an der Regulation des Eisenstoffwechsels beteiligt ist.
    Aus ungeklärten Gründen erhöht sich außerdem die Erythropoetin-Freisetzung.
    Es gibt auch Berichte über eine vermehrte inflammatorische Aktivität unter Testosteron-Substitution – dies
    könnte eine Erklärung für die beobachtete Leukozytose des Patienten sein. Zunächst jedoch behandelten die
    Schweizer Internisten den Patienten auf Grundlage
    der erhobenen Informationen wie einen Polycythaemia-Patienten. Er erhielt zur
    Thrombozytenaggregationshemmung Clopidogrel und wurde mehrfach
    zur Ader gelassen.
    Die konventionelle Zytogenetik ist bei der Diagnosestellung empfohlen, das Materials kann jedoch eventuell für spätere Testung asserviert werden. Aufgrund des im Allgemeinen indolenten Verlaufs der PV gehört eine erweiterte
    molekulare Untersuchung derzeit nicht zur Routine einer Abklärung.
    Dies ist jedoch in den Fällen mit grenzwertigem Erscheinungsbild, bei denen die
    Unterscheidung zu anderen MPN schwierig ist, oder bei denen der Verdacht auf ein Fortschreiten der Krankheit besteht,
    angezeigt. Die erweiterte Charakterisierung erfolgt mittels
    Next Generation Sequencing (NGS). Diese Untersuchung ist jedoch
    in der Regel mit höheren Kosten verbunden und bedarf einer Zustimmung der Krankenkasse mit einer Kostengutsprache.
    Die Betroffenen weisen fast immer eine Mutation im Gen JAK2 auf
    – dies, so sollte sich später herausstellen, warfare bei dem
    Affected Person nicht der Fall. Wegen des erhöhten Thromboserisikos für
    die Patientin und den Fetus (erhöhte Spontanabortrate, Plazentarinfarkt/-insuffizienz) ist aber eine intensive interdisziplinäre Betreuung erforderlich, die in gut
    50 % zu Lebendgeburten führen kann.
    Aus dieser Beobachtung heraus resultierte die
    Angst, dass die Substitution mit Testosteron das Wachstum einer bisher nicht erkannten Prostata­krebs­erkrankung
    beschleunigen könne. Weder wurde vermehrt Prostata­krebs unter einer Testosteron­substitutions­therapie diagnostiziert, noch besteht bei Männern mit
    hohen Testosteron­spiegeln eine erhöhte Tumorinzidenz.
    Hohes Testosteron wird häufig mit vermehrtem Haarausfall in Verbindung gebracht.
    Ein Zusammenhang, der in dieser monokausalen Form nicht besteht.Eine hormonelle Ursache für verstärkten Haarausfall kann allerdings eine Erhöhung des Hormons Dihydrotes­tosteron (DHT) sein.
    DHT entsteht beim Abbau von blutbild leberwerte testosteron kosten (https://kpslao.com/companies/kann-man-testosteron-auf-amazon-kaufen/) und ist das biologisch wirksamere Hormon. Es kann zu dem sogenannten erblich
    bedingten Haar­ausfall (der androgenetischen Alopezie) führen, worunter etwa die
    Hälfte aller Männer ab einem bestimmten Alter in unterschiedlicher Ausprägung leidet.
    Grund hierfür ist die erhöhte Empfindlichkeit der Haarwurzeln gegenüber Dihydrotes­tosteron, die eine verstärkte Schädigung und Schwächung der Haarfollikel bedingt.

    Um eine im Vergleich flachere Testosteron-Wirkungskurve zu erreichen, stellten die Baseler Internisten auf das intramuskulär zu applizierende und länger wirksame Präparat Testosteronundecanoat um.
    In Zukunft soll sich der Zeitpunkt der Testosteron-Substitution am klinischen Allgemeinzustand des Patienten sowie am peripheren Androgenspiegel orientieren. Zu beachten ist außerdem das
    erhöhte Prostatakarzinom-Risiko unter der Substitutionstherapie,
    dem Patient wurde empfohlen, sich regelmäßig klinisch und sonografisch untersuchen lassen. Inzwischen lagen die Ergebnisse der Knochenmarkspunktion vor,
    wonach ein normo- bis leicht hyperzelluläres Knochenmark mit leichter Hyperplasie der Erythropoese bestand.

    Es fanden sich kein morphologischer Anhalt für eine myeloproliferative
    Erkrankung und keine genetischen Aberrationen. “Die initial geschilderte abdominale Symptomatik interpretierten wir im Rahmen der Testosteronüberdosierung bei Regredienz im Verlauf als potenzielle Nebenwirkung”, so Kofler und
    Mitarbeiter.
    1’400 Patienten, welche die Hb/Hkt WHO Kriterien für
    PV erfüllt haben, identifiziert. Mit der Entdeckung
    von JAK2-Treibermutationen im Jahr 2005 und breit verfügbaren Methoden zur Testung stellt die PV meist keine diagnostische Schwierigkeit mehr dar.
    Eine diagnostische Herausforderung ist dagegen die JAK2-unmutierte
    d.h. JAK-2 negative Polyzythämie, welche eine heterogene Gruppe von Entitäten umfasst.
    Produziert der Körper nicht genügend Testosteron, kann eine
    Substitutions­therapie mit natürlichem Testosteron erfolgen.

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